prestatzea#True#False#---#SN#<1> Huntington gaixotasunaren agerpen - adinean inplikatutako geneen bilaketa.#1#1#<2> Huntington gaixotasuna (HD), nahi gabeko mugimenduak eta desoreka kognitibo eta psikiatrikoak sortzen dituen gaixotasun genetiko autosomiko arraro eta dominantea da.  <3> HD, 35-45 bitarteko adinean aurkezten den endekapenezko patologia da. <4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da: <5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute.  <7> Sintomak agertzen diren adina oso aldakorra da. <8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela. <9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke. <10> Gure helburua HDaren agerpen-adinaren aldakortasunean parte hartzen duten faktore genetikoen identifikazioa da. <11> Identifikazio honek, gaixotasunaren ezagumendu molekularrean aurrera egitea eta itu terapeutikoak ezartzea baimenduko du. <12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu. <13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz. <18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko, <19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira. <20> Helburu hori betetzeko gaixoen eta familiakoen linfozitoetatik erauzitako DNA -rekin PCR , klonazio eta sekuentziazio bidezko ikerketa sakona burutu da. <21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu. <22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko. <24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira <26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#9#10#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#7#####aditzik ez#
testuingurua#False#False#---#SN#<2> Huntington gaixotasuna (HD), nahi gabeko mugimenduak eta desoreka kognitibo eta psikiatrikoak sortzen dituen gaixotasun genetiko autosomiko arraro eta dominantea da.  <3> HD, 35-45 bitarteko adinean aurkezten den endekapenezko patologia da. <4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da: <5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute.  <7> Sintomak agertzen diren adina oso aldakorra da. <8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela. <9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke.#2#9#<10> Gure helburua HDaren agerpen-adinaren aldakortasunean parte hartzen duten faktore genetikoen identifikazioa da. <11> Identifikazio honek, gaixotasunaren ezagumendu molekularrean aurrera egitea eta itu terapeutikoak ezartzea baimenduko du. <12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu. <13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz. <18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko, <19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira. <20> Helburu hori betetzeko gaixoen eta familiakoen linfozitoetatik erauzitako DNA -rekin PCR , klonazio eta sekuentziazio bidezko ikerketa sakona burutu da. <21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu. <22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko. <24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira <26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#10#26#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
elaborazioa#True#False#---#NS#<2> Huntington gaixotasuna (HD), nahi gabeko mugimenduak eta desoreka kognitibo eta psikiatrikoak sortzen dituen gaixotasun genetiko autosomiko arraro eta dominantea da. #2#2#<3> HD, 35-45 bitarteko adinean aurkezten den endekapenezko patologia da. <4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da: <5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute.  <7> Sintomak agertzen diren adina oso aldakorra da. <8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela. <9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke.#3#9#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
elaborazioa#True#False#---#NS#<3> HD, 35-45 bitarteko adinean aurkezten den endekapenezko patologia da. <4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da: <5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute. #3#6#<7> Sintomak agertzen diren adina oso aldakorra da. <8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela. <9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke.#7#9#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
elaborazioa#True#False#---#NS#<3> HD, 35-45 bitarteko adinean aurkezten den endekapenezko patologia da.#3#3#<4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da: <5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute. #4#6#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
elaborazioa#True#False#---#NS#<4> Gaixotasunaren eragilea HD genearen CAG hirukotearen espantsioa da:#4#4#<5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte <6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute. #5#6#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
kontrastea#False#False#---#NN#<5> alelo arruntek hiruko nukleotidoaren 35 errepika baino gutxiago dituzte#5#5#<6> eta aldiz, 40 CAG errepika baino gehiago dituzten aleloek gaixotasuna eragiten dute. #6#6#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###eta aldiz#Beginning##
elaborazioa#True#False#---#NS#<7> Sintomak agertzen diren adina oso aldakorra da.#7#7#<8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela. <9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke.#8#9#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
kontzesioa#False#False#---#NS#<8> Jakina da, CAG errepika zenbakia eta HD gaixotasunaren agerpe-adina alderantziz korrelazionatuta daudela.#8#8#<9> Hala ere, zenbait ikerketen arabera beste faktore genetiko batzuk, ingurune-faktoreekin batera HDaren agerpen-adinaren aldakortasunaren %30-60aren erantzuleak izango lirateke.#9#9#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###hala ere#Beginning##
elaborazioa#True#False#---#NS#<10> Gure helburua HDaren agerpen-adinaren aldakortasunean parte hartzen duten faktore genetikoen identifikazioa da. <11> Identifikazio honek, gaixotasunaren ezagumendu molekularrean aurrera egitea eta itu terapeutikoak ezartzea baimenduko du. <12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu. <13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#10#16#<18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko, <19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira. <20> Helburu hori betetzeko gaixoen eta familiakoen linfozitoetatik erauzitako DNA -rekin PCR , klonazio eta sekuentziazio bidezko ikerketa sakona burutu da. <21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu. <22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko. <24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira <26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#19#26#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#2######
helburua#True#False#---#NS#<10> Gure helburua HDaren agerpen-adinaren aldakortasunean parte hartzen duten faktore genetikoen identifikazioa da.#10#10#<11> Identifikazio honek, gaixotasunaren ezagumendu molekularrean aurrera egitea eta itu terapeutikoak ezartzea baimenduko du. <12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu. <13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#11#16#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###-tzea#Middle##
metodoa#True#False#---#NS#<11> Identifikazio honek, gaixotasunaren ezagumendu molekularrean aurrera egitea eta itu terapeutikoak ezartzea baimenduko du.#11#11#<12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu. <13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#12#16#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###horretarako#Beginning##
konjuntzioa#True#False#---#NN#<12> Horretarako, Bizkaiko hiru ospitaleetako (Gurutzeta, Basurto eta Galdakao) klinikoen eta EHU-ko genetikan, bioetikan eta antropologia fisikoan adituak diren ikertzaile taldea eratu dugu.#12#12#<13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da. <14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#13#16#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
ondorioa#True#False#---#NS#<13> Bizkaiko bertako populazio osasuntsua eta bizkaitarrak ez direnak baina bertan bizi diren populazio osasuntsuarekin aurretiazko analisia egin da.#13#13#<14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian. <16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#14#16#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
konjuntzioa#True#False#---#NN#<14> Analisi horretan ikus daiteke ez dagoela ezberdintasunik bi populazioen arteko CAG hirukotearen errepika zenbakian.#14#14#<16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete) <15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#16#15#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#1###bestalde#Beginning##
ondorioa#False#False#---#SN#<16> (“alelo ertainak” deritzonak, alelo hauen ezegonkortasuna de novo mutazioen agerpena sortu dezakete)#16#16#<15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna  <17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#15#17#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#-2###bestalde... prebalentzia#Multiple##
same-unit#True#False#---#NN#<15> Bestalde, 27tik 35rako aleloen maiztasuna #15#15#<17> eta populazio honetan azaldutako gaixotasunaren prebalentzia bat datoz.#17#17#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#1######
elaborazioa#True#False#---#NS#<18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko, <19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira. <20> Helburu hori betetzeko gaixoen eta familiakoen linfozitoetatik erauzitako DNA -rekin PCR , klonazio eta sekuentziazio bidezko ikerketa sakona burutu da.#19#20#<21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu. <22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko. <24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira <26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#21#26#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0######
metodoa#False#False#---#NS#<18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko, <19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira.#18#19#<20> Helburu hori betetzeko gaixoen eta familiakoen linfozitoetatik erauzitako DNA -rekin PCR , klonazio eta sekuentziazio bidezko ikerketa sakona burutu da.#20#20#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###x bidezko ikerketa... burutu#Multiple##
helburua#False#False#---#SN#<18> Transmisio genetikoko azterketak egiteko,#18#18#<19> indibiduo bakoitzean agertzen diren konbinazio haplotipikoak ezarri behar dira.#19#19#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0#-tzeko#End####
ebaluazioa#True#False#---#NS#<21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu. <22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko.#21#23#<24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira <26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#24#26#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###etorkizun handikoak#Middle##
metodoa#True#False#---#NS#<21> Gene aldatzaileei dagokionez, orain arte bi mikrosatelite eta 15 genetako 70 SN P baino gehiago aztertu ditugu.#21#21#<22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu <23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko.#22#23#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###erabili#Middle##
helburua#False#False#---#NS#<22> Hainbat programa estatistiko (Haploview, PLINK, SPSS , etab.) erabili ditugu#22#22#<23> polimorfismo hauen eta gaixotasunaren agerpen adinaren arteko asoziazioa bilatzeko.#23#23#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#0###-tzeko#End##
kontzesioa#True#False#---#NS#<24> Lortutako emaitzak etorkizun handikoak dira#24#24#<26> gaixoen lagin- kopurua handituz <25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#26#25#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#1###baina#Beginning##
metodoa#False#False#---#SN#<26> gaixoen lagin- kopurua handituz#26#26#<25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena <27> egiaztatu beharko da.#25#27#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#-2#-tuz#End####
same-unit#True#False#---#NN#<25> baina, gaixotasunaren agerpen-adinean duten benetako ekarpena#25#25#<27> egiaztatu beharko da.#27#27#Z:\Ikerkuntza_RST\RRen patroiak\ZTF_RR_GS_SU\ZTF6-GS-SU.rs3.rhetdb#1######